摘要目的:探讨白条党参多糖对小鼠肠道黏膜免疫功能的影响及其作用机制.方法:将60只Balb/c小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组及白条党参多糖低剂量组(250 mg/kg)、中剂量组(500 mg/kg)、高剂量组(1000 mg/kg),每组10只.除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制模型.造模成功后,空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,阳性对照组灌胃四君子汤,白条党参多糖低、中、高剂量组灌胃对应浓度白条党参多糖,均连续干预14天.干预结束后,测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数,计数小肠派氏结(peyer's patches,PPs)数量;免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测小鼠肠黏膜中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群及免疫球蛋白A(immunoglobin A,IgA)、白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)阳性细胞表达.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胸腺指数、脾脏指数、PPs数量及肠黏膜中CD3+、CD4+T细胞合成与肠黏膜IgA、IL-2、IFN-γ表达水平均降低(P＜0.05);与模型组比较,阳性对照组和白条党参多糖低、中剂量组小鼠PPs数量及肠黏膜IgA、IL-2、IFN-γ表达水平和CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群合成均升高(P＜0.05);与阳性对照组比较,白条党参多糖低、中剂量组小鼠脾脏指数、IgA、IL-2及CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群合成差异无统计学意义(P＞0.05),高剂量组小鼠各指标均降低(P＜0.05).结论:白条党参多糖在一定剂量范围内可增强小鼠肠道黏膜免疫功能,其机制可能与升高小鼠胸腺、脾脏指数及肠黏膜IgA、IL-2、IFN-γ表达水平和CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群合成有关.