换一批基于PI3K/AKT/Foxo1信号通路探讨大黄素防治非酒精性脂肪肝的作用机制
Emodin Prevents and Treats NAFLD via PI3K/AKT/Foxol Signaling Pathway
摘要目的:探讨大黄素改善油酸+棕榈酸诱导非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver di-sease,NAFLD)脂质堆积模型的机制.方法:利用网络药理学预测大黄素干预NAFLD的信号通路;在体外利用油酸+棕榈酸模拟NAFLD的体外模型,15、30 μM大黄素干预NAFLD体外模型48 h,检测细胞内甘油三酯(tri-glycerides,TG)含量,油红染色评价细胞脂质堆积情况,蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测总磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶Bβ(RAC-beta serine/threonine-protein kinase,AKT2)、磷酸化叉头框蛋白1(Phospho-forkhead box,pFoxo1)/叉头框蛋白1(forkhead box,Foxo1)及核pFoxo1/Foxo1,实时荧光定量PCR检测PI3K、AKT2、Foxo1、微粒体甘油三酯转运蛋白、载脂蛋白CⅢ(Apolipoprotein,apoC-Ⅲ)的表达.结果:网络药理学预测大黄素共得到34个靶点,这些靶点显著富集在胰岛素抵抗、PI3K/AKT/Foxo1信号通路中.15、30 μM大黄素干预的细胞内TG含量减少;大黄素能改善油酸+棕榈酸诱导BRL细胞的脂质堆积;30 μM大黄素可显著上调模型组总PI3K、AKT,下调pFoxo1/Foxo1;30 μM大黄素组可下调模型组MTTP、apoC-Ⅲ的表达.结论:大黄素可能通过调节PI3K/AKT/Foxo1降低脂质的堆积.
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关键词
脂肪性肝,非酒精性大黄素甘油三酯总磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶Bβ叉头框蛋白1甘油三酯转运蛋白载脂蛋白CⅢfatty liver disease,nonalcoholicemodintriglyceridephosphatidylinositol 3-kinaseRAC-beta serine/threonine-protein kinaseforkhead boxtriglyceride transport proteinapolipoprotein
分类号
R25（中医内科）
栏目名称
DOI
10.12174/j.issn.2096-9600.2025.07.04
发布时间
2025-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82204953）
广东省中医药局科研项目（20211325）
:深圳市卫生健康委员会医防融合中医药组项目
:深圳市中医治未病重点专科建设项目
成都中医药大学杏林学者科研提升计划（YYZX2021056）
重庆市自然科学基金博士后项目（CSTB2022NSCQ-BHX0032）
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