摘要目的:研究罗汉果玉竹颗粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型的保护作用及其可能机制.方法:将58只SPF(specific pathogen free,SPF)级Wistar大鼠按体质量随机分为空白对照组(K组,10只)、模型对照组(M组,12只)、罗汉果玉竹颗粒低剂量组(LY-L组,3.24 g·kg-1,12只)、罗汉果玉竹颗粒高剂量组(LY-H组,6.48 g·kg-1,12只)和泼尼松阳性药物对照组(PN组,5.4 mg·kg-1,12只).除K组外,其余各组大鼠均经尾静脉注射LPS溶液(6 mg·kg-1).造模后,各给药组每日灌胃相应药物1次,给药体积为10 mL·kg-1;K组和M组给予等体积蒸馏水.连续给药7天后,腹腔注射10％水合氯醛(3.5 mL·kg-1)麻醉,腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immu-nosorbent assay,ELISA)检测血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)含量;取肺组织,苏木精-伊红(hema-toxylin-eosin,HE)染色观察病理变化,免疫组织化学法检测纤连蛋白(fibronectin,FN)、I型胶原(collagen I,COL1A1)及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平.结果:与K组比较,M组大鼠肺泡结构破坏,肺泡间隔明显增宽,肺泡壁大面积充血、水肿及炎性细胞浸润;血清IL-6含量升高(P<0.01),肺组织FN、COL1A1及α-SMA表达均增加(P<0.01).与M组比较,LY-L组和LY-H组大鼠血清IL-6含量降低(P<0.01),肺组织病理损伤明显改善,FN、COL1A1及α-SMA表达均降低(P<0.01).Pearson相关分析显示,血清IL-6含量与肺组织FN、COL1A1及α-SMA表达均呈正相关(P<0.01).结论:罗汉果玉竹颗粒对LPS诱导的大鼠ALI具有保护作用,其机制可能与减轻肺组织炎症反应、抑制IL-6释放,进而下调肺组织FN、COL1A1及α-SMA的表达有关.