摘要目的 基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路探究温针灸干预兔膝骨性关节炎(KOA)软骨退变的作用机制.方法 将30只6月龄清洁级新西兰雄兔采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、温针灸组3组,每组10只.除空白对照组外,其余2组通过木瓜蛋白酶关节腔注射建立KOA模型.实验干预后处死各组兔并取膝关节液和关节软骨组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;采用HE染色镜下观察各组关节软骨病理改变,并比较关节软骨组织Mankin's评分;采用TUNEL法检测关节软骨细胞凋亡情况,并比较各组软骨细胞凋亡率;通过免疫组化检测各组关节软骨Ⅱ型胶原蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测各组软骨细胞中TLR2、TLR4、MyD88、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13 mRNA表达水平.结果 HE染色镜下观察结果显示,空白对照组软骨层结构正常,潮线清晰完整;模型组软骨表面不光滑,有纤维组织形成,细胞排列无序、层次紊乱,潮线模糊;温针灸组较模型组明显改善,软骨表面不光滑,部分潮线模糊,表层软骨细胞较模型组增多.与空白对照组比较,模型组关节软骨组织Mankin's评分,软骨细胞凋亡率,关节液中TNF-α、IL-1β含量,软骨细胞中TLR2、TLR4、MyD88、MMP-1、MMP-13 mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,温针灸组以上指标明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组关节软骨Ⅱ型胶原蛋白相对表达量明显降低(P＜0.05);与模型组比较,温针灸组关节软骨Ⅱ型胶原蛋白相对表达量明显升高(P＜0.05).结论 温针灸可能是通过抑制TLRs/MyD88信号通路的激活,下调炎症因子TNF-α、IL-1β、MMP-1、MMP-13的表达水平,促进软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白合成,从而抑制软骨细胞凋亡,延缓软骨退变,实现对KOA的治疗作用.