换一批
换一批摘要神经内分泌前列腺癌(PCa)(NEPC),是一种与不良预后相关的侵袭性亚型,可在雄激素剥夺治疗(ADT)后出现.科研人员研究了ADT诱导晚期前列腺癌神经内分泌分化的分子机制.结果发现,跨膜蛋白1(MCTP1)在晚期前列腺癌患者的样本中含量丰富,它具有推定的Ca2+感应功能和多个Ca2+结合的C2结构域.MCTP1与EMT相关转录因子ZBTB46、FOXA2和HIF1A的表达相关.MCTP1丰度的增加促进了PC3前列腺癌细胞迁移和神经内分泌分化,并与ADT后C4-2前列腺癌细胞中SNAI1依赖性EMT相关.ZBTB46与FOXA2和HIF1A相互作用,并以缺氧依赖的方式增加MCTP1的丰度.MCTP1刺激Ca2+信号转导和AKT激活,通过增加EMT和神经内分泌标记物的SNAI1依赖性表达,促进EMT和神经内分泌分化,这种作用会被MCTP1的敲低所阻断.这些数据表明MCTP1通过其对Ca2+的反应,在维持一种罕见的和侵袭性前列腺癌亚型中的致癌作用,并表明其作为治疗靶点的潜力.
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