摘要目的 基于糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)/糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)通路,探讨金丝桃苷对骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用.方法 取正常大鼠BMSCs细胞作为对照组,采用维甲酸干预法制备骨质疏松症大鼠模型并分离骨质疏松症大鼠BMSCs细胞,随机分为模型组、金丝桃苷高浓度组(10 μmol/L)、金丝桃苷低浓度组(5 μmol/L)、金丝桃苷高浓度+AGE组(10 μmol/L+200 μg/mL).采用细胞计数(CCK-8)法测定细胞增殖活性;茜素红S染色测定钙结节形成;采用试剂盒测定碱性磷酸酶(alkaline Phosphatase,ALP)活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法与蛋白质印迹法(Western blot)测定运行结合蛋白(Runt)相关转录因子2(Runx2)、骨钙素原(osteocalcin,OC)、Col-1 mRNA水平与蛋白表达量;Western blot法测定AGE/RAGE通路蛋白表达.结果 与正常组相比,骨质疏松症组大鼠骨密度显著降低(P<0.05);与对照组相比,模型组BMSCs细胞活性、钙结节数目、ALP活性、Runx2、OC、Col-1 mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.05),AGE、RAGE蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,金丝桃苷低浓度组、金丝桃苷高浓度组BMSCs细胞A450、钙结节数目、ALP活性、Runx2、OC、Col-1 mRNA与蛋白表达显著升高(P<0.05),AGE、RAGE蛋白表达显著降低(P<0.05);与金丝桃苷高浓度组相比,金丝桃苷高浓度+AGE组BMSCs细胞钙结节数目、ALP活性、Runx2、OC、Col-1 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),AGE、RAGE蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 金丝桃苷通过抑制AGE/RAGE通路促进BMSCs细胞成骨分化.