摘要目的 利用网络药理学和分子对接的方法探讨肝胃同调汤防治消化性溃疡(PU)的潜在作用机制.方法 利用TCMSP平台筛选肝胃同调汤的药物活性成分及靶点,并用UniProt数据库进行靶点标准化与校正;从Gene-Cards、DrugBank、OMIM和TTD数据库获取PU相关疾病靶点;并通过Venny2.1.0在线工具得到肝胃同调汤的活性成分作用靶点与PU相关靶点的共同靶点;借助Cytoscape3.10.3建立"药物—活性成分—共同靶点"网络图;将共同靶点导入STRING数据库获得蛋白—蛋白互作(PPI)网络图;用DAVID数据库进行核心靶点的功能及通路富集分析;用CB-Dock2进行分子对接验证及使用PyMOL将结果可视化.结果 从肝胃同调汤中筛选出药物活性成分251 个,药物靶点131个,疾病靶点1 696个,共同靶点90个;经PPI及网络拓扑分析后,获取核心靶点10个,分别是蛋白激酶(APKIA)、凝血因子X(F10)、谷胱甘肽S-转移酶M 1(GSTM1)、细胞色素P450家族2亚家族C成员9(CYP2C9)、分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)、谷胱甘肽依赖性前列腺素E合酶(PTGES)、促肾上腺皮质激素(CRH)、紧密连接蛋白4(CLDN4)、胆碱能受体毒蕈碱5(CHRM5)及胆碱能受体毒蕈碱3(CHRM3);经活性成分—核心靶点网络的构建及网络拓扑分析,得到肝胃同调汤防治PU主要活性成分10个,分别是槲皮素、山柰酚、豆甾醇、β-谷甾醇、木犀草素、金合欢素、前德醇、汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基-3-(4-硝基苯基)铬-4-酮及柚皮素;GO富集到基因功能628个(P＜0.01),KEGG富集到基因通路165条(P＜0.01),结果表明,肝胃同调汤防治PU的作用机制是通过调节FoxO及Toll-like receptor等信号通路来发挥防治PU的作用.分子对接验证结果显示,筛选的关键活性成分及核心靶点对接的结合能均＜—6 kJ/mol,说明分子对接结果良好.结论 初步揭示了肝胃同调汤防治PU的有效成分和可能的作用机制,并为深入研究药效物质基础、作用机制以及临床应用提供了科学参考.