摘要子痫前期(preeclampsia,PE)是一种妊娠期特有的疾病,胎盘滋养细胞侵袭不足和螺旋动脉重塑受损可能是关键因素.转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员通过激活跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶受体,触发下游信号传导,影响胎盘滋养细胞侵袭、免疫功能、血管生成及炎症反应等关键环节.骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)亚家族成员(如BMP2)通过影响滋养细胞的分化与侵袭、调节巨噬细胞的极化状态以及调控TGF-β超家族其他成员的表达,抑制PE的发生发展;BMP7可以促进滋养细胞钙化,进而导致胎盘血管发育不良;BMP9可以调节基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)的表达促进滋养细胞迁移和侵袭;BMP11可以通过抑制核因子κB(nuclear factor-KB,NF-κB)信号通路的激活、活性氧的产生及炎症因子的表达,发挥抗炎作用,但其在PE中具体作用尚存争议.生长分化因子(growth and differentiation factor,GDF)亚家族成员(如GDF-8和GDF-15)主要通过调控MMP的表达及上皮-间充质转化影响滋养细胞的侵袭,此外GDF-15还可能通过抑制NF-κB信号通路并减少促炎细胞因子的表达,发挥抗炎作用.激活素通过调节MMP和整合素β1的表达,影响滋养细胞的侵袭和增殖,还可能导致内皮细胞功能障碍,从而参与PE的病理过程;而抑制素则在预测PE方面具有潜在应用价值.多项研究已证实TGF-β超家族成员与PE的发生发展密切相关,但具体调控机制仍需进一步探讨,以寻找潜在的治疗靶点和预测PE发生的生物学标志物.