摘要目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)诱导的 miR-21-5p对宫颈癌细胞的上皮间质转化(EMT)和肿瘤进展的影响.方法 HPV(+)宫颈癌细胞分为 mimic-NC组、miR-21-5p-mimic组、inhibitor-NC和 miR-21-5p-inhibitor组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)分析 miR-21-5p在 HPV(+)宫颈癌细胞中的表达,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和β-肌动蛋白(β-actin)的表达.结果 与 HPV(-)C33A相比,HPV16(+)SiHa和 HPV18(+)HeLa中 miR-21-5p的表达显著增加(F=51.35,P<0.01).Transwell实验结果显示,与 mimic-NC组相 比,miR-21-5p-mimic组细胞迁移和侵袭数量显著提高(t=6.73,5.64,P<0.01);而与inhibitor-NC组相比,miR-21-5p-inhibitor组细胞迁移和侵袭数量显著降低(t=17.32,15.46,P<0.01).Western blot检测结果显示,与 mimic-NC组相比,miR-21-5p-mimic组细胞中E-cadherin表 达 降 低,N-cadherin和 Vimentin表达升高;而与inhibitor-NC组 相 比,miR-21-5p-inhibitor组细胞中E-cadherin表达升高,N-cadherin和 Vimentin表达降低.与 mimic-NC组 相 比,miR-21-5p-mimic组细胞中p-PI3K和p-AKT显著提高;而与inhibitor-NC组 相 比,miR-21-5p-inhibitor组细胞中p-PI3K和p-AKT显著降低.结论 HPV诱导的 miR-21-5p可能通过激活PI3K/AKT途径促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化.