摘要目的：在小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞中分析miRNA?24、 miRNA?34a和miRNA?375对Neurod1／BETA2的表达调控以及作用方式。方法设计并合成针对小鼠Neurod1基因3′非翻译区（3′untranslated re?gion，3′UTR）序列的引物，克隆于pMIR?REPORTTM荧光素酶报告基因载体中；用miRanda软件预测可能调控Neurod1表达的miRNAs，挑选在β细胞中有相关功能研究的miRNAs并委托公司合成pre?miRNAs；脂质体法转染至MIN6细胞中，荧光素酶报告基因技术分析这些miRNA对Neurod1的作用；定量RT?PCR分析Neurod1的mRNA水平； Western 印迹检测Neurod1的蛋白表达水平； GSIS检测干扰Neurod1后MIN6细胞的功能。结果成功制备小鼠Neurod1基因的3′UTR荧光素酶报告基因载体；选取了预测在Neurod1的3′UTR有互补结合位点的3个miRNAs （miRNA?24、 miR?34a和miR?375），并挑选一个没有互补结合位点的miRNA （miR?29a）作为阴性对照；在MIN6细胞中过表达pre?miRNA?24、 pre?miR?34a和pre?miR?375能够抑制Neurod1基因3′UTR荧光素酶报告基因的活性，而过表达阴性对照 miRNA?29a则不能抑制其活性；pre?miRNA?24、 pre?miR?34a和pre?miR?375还可以不同程度抑制Neurod1的蛋白表达；在MIN6细胞中干扰Neurod1蛋白表达能够降低细胞的GSIS功能。结论 miRNA?24、 miR?34a和miR?375能够抑制小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞中Neurod1的蛋白表达。