换一批
换一批LncRNA HOTAIR通过miR-130a-3p/ABCC5调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的分子机制研究
LncRNA HOTAIR Regulates Paclitaxel Resistance in Breast Cancer Cells through miR-130a-3p/ABCC5
摘要目的 探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)HOTAIR调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药的潜在分子机制.方法 筛选出乳腺癌紫杉醇抗性细胞系(MCF7/TR细胞),并且检测MCF7/TR细胞以及亲代细胞的HOTAIR的表达水平以及紫杉醇耐药指标(增殖水平、凋亡水平、细胞周期、细胞内紫杉醇浓度).结果 敲低HOTAIR后,紫杉醇处理可以显著抑制MCF7/TR细胞的增殖和诱导细胞凋亡,并且诱导MCF7/TR细胞停滞于G1期.敲低HOTAIR后MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度升高.miR-130a-3p与HO-TAIR存在相互作用.过表达 miR-130a-3p 时 MCF7/TR 细胞内紫杉醇浓度明显升高,敲低 HOTAIR 后,MCF/TR细胞中miR-130a-3p的表达水平升高.miR-130a-3p靶向ABCC5 mRNA的 3′端非翻译区.过表达ABCC5 时MCF7/TR细胞内紫杉醇浓度明显升高.结论 LncRNA HOTAIR通过miR-130a-3p/ABCC5 轴减少了紫杉醇耐药细胞中紫杉醇细胞内水平,促进了乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药.
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