miR-126-5p通过靶向TRAF3抑制糖氧剥夺再灌注介导的HT22细胞凋亡和炎症

miR-126-5p Inhibits Oxygen-glucose Deprivation/Reperfusion Media-ted Apoptosis and Inflammatory Response in HT22 Cells by Targeting TRAF3

二维码有效期 120s

摘要目的探讨miR-126-5p通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor receptor-asso-ciated factor 3,TRAF3)对糖氧剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)介导的小鼠海马神经元细胞HT22 细胞凋亡和炎症的影响.方法模拟缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)损伤在体外建立氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)细胞模型,分析miR-126-5p与TRAF3 靶向关系及对HT22 细胞凋亡和炎症反应的影响.结果与对照组比较,OGD/R组中miR-126-5p下调而TRAF3 mRNA及蛋白水平上调,细胞存活率及Bcl-2 蛋白水平降低,乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)释放量、细胞凋亡率、Bax及 Cleaved caspase-3 蛋白水平升高(P均<0.05).与 OGD/R + mimic-NC组比较,OGD/R + miR-mimic组、OGD + miR-mimic + pcDNA组 TRAF3 蛋白水平、LDH释放量、细胞凋亡率、Bax及Cleaved caspase-3 蛋白水平明显降低,细胞存活率及Bcl-2 蛋白水平升高,而OGD + miR-mimic +pcDNA-TRAF3 组各指标升高,细胞存活率明显下降(P均<0.05).结论 miR-126-5p通过靶向TRAF3,抑制OGD/R介导的HT22 细胞凋亡和炎症反应,从而对神经元细胞发挥保护作用.