摘要目的 探讨微小RNA(miR)-155 的靶向CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞凋亡和炎症反应的作用和潜在机制.方法 将40 只成年雄性SD大鼠随机分为 4 组,分别为假手术组、颈椎病组、颈椎病+过表达C/EBPβ组、颈椎病+空载体组,每组10 只.将大鼠软骨细胞系atdc5 细胞分为6 组,分别为对照组、TNF-α组、空载体+TNF-α组、C/EBPβ过表达+TNF-α组、mimic-NC+C/EBPβ过表达+TNF-α组、mimic miR-155+C/EBPβ过表达+TNF-α组.通过qRT-PCR和蛋白质印迹实验检测各组大鼠软骨组织和 atdc5 细胞中 miR-155、凋亡相关蛋白(cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2、PPARγ)、NF-κB信号通路蛋白(p-NF-κB P65、NF-κB P65、IκB)、促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)以及C/EBPβ的表达.用双荧光素酶报告基因实验检测miR-155 对C/EBPβ表达的靶向调控作用.结果 与假手术组比,颈椎病组软骨中miR-155、cleaved-caspase3、Bax、PPARγ、p-NF-κB P65、TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均上调,而Bcl-2、IκB、C/EBPβ均下调(P<0.05).与颈椎病+空载体组比,颈椎病+过表达 C/EBPβ组软骨中cleaved-caspase3、Bax、PPARγ、p-NF-κB P65、TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均下调,而Bcl-2、IκB、C/EBPβ均上调(P<0.05),但miR-155 变化不显著(P>0.05).颈椎病大鼠软骨中miR-155 与C/EBPβ的表达水平显著负相关(r=-0.721,P<0.05).与对照组比,TNF-α 组中 miR-155、cleaved-caspase3、Bax、PPARγ、p-NF-κB P65、IL-6、IL-1β的表达均上调(P<0.05),而Bcl-2、IκB、C/EBPβ均下调(P<0.05).与空载体+TNF-α组比,C/EBPβ过表达+TNF-α组中 cleaved-caspase3、Bax、PPARγ、p-NF-κB P65、IL-6、IL-1β的表达均下调,而Bcl-2、IκB、C/EBPβ均上调(P<0.05),但miR-155 变化不显著(P>0.05).与mimic-NC+C/EBPβ过表达+TNF-α组相比,mimic+C/EBPβ过表达+TNF-α组中miR-155、cleaved-caspase3、Bax、PPARγ、p-NF-κB P65、IL-6、IL-1β的表达均上调(P<0.05),而Bcl-2、IκB、C/EBPβ均下调(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验显示软骨细胞中miR-155 的靶基因是CEBPβ.结论 miR-155 通过靶向抑制C/EBPβ促进颈椎病大鼠椎间盘软骨组织和软骨细胞中NF-κB信号通路的激活,并加快细胞的凋亡和炎症反应.