摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)GAS5通过靶向miR-155调节Th17/Treg失衡在乳糜泻中的作用.方法 收集20例乳糜泻患者(乳糜泻组)及同时期20例无乳糜泻或其他自身免疫性疾病的健康体检者(健康组)的外周血,分选两组的CD4+T细胞.qRT-PCR法检测乳糜泻患者与对照组CD4+T细胞中lncRNA GAS5以及miR-155的表达,流式细胞术分析Th17/Treg比例.Pearson统计分析lncRNA GAS5、miR-155的表达水平与Th17/Treg比例的相关性.体外实验中,将乳糜泻组患者的CD4+T细胞分为7组:对照组,pcDNA3.1-NC 组,pcDNA3.1-GAS5 组,miR-NC 组,miR-155-mimics 组,pcDNA3.1-GAS5+miR-NC 组,pcDNA3.1-GAS5+miR-155-mimics 组.qRT-PCR 法检测各组细胞中 lncRNA GAS5 和 miR-155 的表达.Edu染色和Hoest33342染色法分别检测各组CD4+T细胞的增殖和凋亡.细胞免疫荧光染色检测各组CD4+T细胞中IL-17和Foxp3的表达.流式细胞术检测CD4+T细胞中IL-17+细胞和Foxp3+细胞的比例.结果 与健康组相比,乳糜泻组lncRNA GAS5的表达水平降低,miR-155的表达水平增加.lncRNA GAS5表达与Th17/Treg比例呈负相关性(r=-0.65,P＜0.05),miR-155表达与Th17/Treg比例呈正相关性(r=0.70,P＜0.05).乳糜泻组 CD4+T 细胞中,与 pcDNA3.1-NC 组相比,pcDNA3.1-GAS5 组中lncRNA GAS5和Foxp3的表达水平、CD4+T细胞的增殖率和Foxp3+细胞比例均增加(P均＜0.05),而miR-155和IL-17的表达水平、CD4+T细胞的凋亡率及IL-17+细胞比例均降低(P均＜0.05);与miR-NC组相比,miR-155-mimics组中Foxp3的表达水平、CD4+T细胞的增殖率和Foxp3+细胞比例均降低(P均＜0.05),而miR-155和IL-17的表达水平、CD4+T细胞的凋亡率及IL-17+细胞比例均增加(P均＜0.05);与pcDNA3.1-GAS5+miR-NC 组比,pcDNA3.1-GAS5+miR-155-mimics 组中 Foxp3 的表达水平、CD4+T 细胞的增殖率和 Foxp3+细胞比例均降低(P均＜0.05),而miR-155和IL-17的表达水平、CD4+T细胞的凋亡率及IL-17+细胞比例均增加(P均＜0.05).结论 lncRNA GAS5通过靶向miR-155调节Th17/Treg失衡,影响乳糜泻患者CD4+T细胞的增殖和凋亡,进而影响IL-17和Foxp3的表达,提示lncRNA GAS5可能是乳糜泻治疗的潜在靶点.