摘要目的 探究微小RNA(microRNA,miRNA)-181 a-3 p通过靶向调控细胞因子信号传导抑制因子5(suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞恶性进展.方法 实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测 ALL 细胞中 miR-181a-3p、SOCS5 表达水平.MoIt4 细胞分为 anti-miR-181a-3p 组、anti-miR-NC 组、pcDNA 组、anti-miR-181a-3p+si-NC组、pcDNA-SOCS5 组、anti-miR-181a-3p+si-SOCS5 组.RT-qPCR检测 miR-181a-3p、SOCS5 表达水平,细胞计数试剂盒(CCK8)和Transwell检测细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质印迹检测SOCS5、细胞周期蛋白依赖性激酶-2(cyclin dependent protein kinase-2,CDK2)、神经型钙黏素(neural cadherin,N-cadherin)、上皮钙黏素(epithelical cadherin,E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-181a-3p与SOCS5 靶向关系.结果 与PBMCS细胞比较,MoIt4、Jurkat细胞miR-181a-3p表达水平增加(P<0.05),SOCS5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);下调miR-181a-3p或过表达SOCS5 可降低MoIt4 细胞增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数,下调N-cadherin、CDK2、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达(P<0.05);miR-181a-3p靶向负调控SOCS5,抑制SOCS5 逆转下调miR-181a-3p对MoIt4细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的影响.结论 miR-181a-3p靶向负调控SOCS5 抑制ALL细胞增殖、迁移、侵袭及EMT.