基于lepR-JAK2-STAT3通路探讨瘦素影响抑郁小鼠5-HT2B受体表达的作用机制
Exploring the mechanism of action of leptin affecting 5-HT2B receptor expression in depressed mice based on lepR-JAK2-STAT3 pathway
摘要目的 探讨瘦素通过瘦素受体(Leptin Receptor,LepR)-蛋白酪氨酸激酶 2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导和激活转录子3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路对抑郁小鼠5-羟色胺2B(5-hydroxytryptamine receptor2B,5-HT2B)受体表达的影响及其作用机制.方法 首先,皮下注射皮质酮制备抑郁模型,对小鼠进行蔗糖偏好实验、悬尾试验和强迫游泳实验来评估抑郁状态.其次,实验分为对照组、模型组、核苷酸结合域和富含亮氨酸的重复蛋3(nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein3,NLRP3)炎症因子抑制组和瘦素干预组,每组6只小鼠.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Quantitative PCR,Qrt-PCR)技术检测各组小鼠海马组织lepR、JAK2、STAT3和5-HT2B基因表达水平.结果 与对照组相比,模型组小鼠lepR、JAK2、STAT3和5-HT2B基因表达均显著降低.瘦素干预组小鼠lepR、JAK2、STAT3和5-HT2B基因表达均显著高于模型组.敲除瘦素受体,瘦素与 5-HT2B受体表达无关联.结论 瘦素通过 lepR-JAK2-STAT3通路增加5-HT2B受体的表达.
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