摘要目的 检测长链非编码RNA HOTAIR(lncRNA HOTAIR)对口腔鳞状细胞癌增殖与侵袭的影响并探讨潜在的作用机制.方法 收集该院临床确诊的口腔鳞状细胞癌患者组织标本和癌旁正常组织标本,并培养TSCCA、Tca8113和HOK细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR、miR-126和ADAMTS-4的表达.取对数生长期的Tca8113细胞,将H OTAIR siRNA、ADAMTS-4 siRNA转染细胞,并设置siRNA NC对照组,采用CCK-8法分析细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell试验检测细胞侵袭数目.预测H OTAIR、miR-126潜在的靶基因,双荧光素酶试验评估lncRNA H OTAIR与miR-126、miR-126与ADAMTS-4之间的关系.检测上调lncRNA H OTAIR靶向miR-126对Tca8113细胞生物学功能的影响.结果 与癌旁组织比较,口腔鳞状癌组织lncRNA H OTAIR、ADAMTS-4表达上调,miR-126表达下调(P<0.01);与HOK细胞比较,TSCCA、Tca8113细胞中lncRNA HOTAIR、ADAMTS-4表达上调,miR-126表达下调(P<0.01).软件预测与双荧光素酶试验结果验证了lncRNA HOTAIR与miR-126,miR-126与ADAMTS-4具有结合位点.敲减H OTAIR或ADAMTS-4表达,Tca8113细胞增殖活力与侵袭能力降低,细胞凋亡率上升(P<0.05).敲减miR-126表达,Tca8113细胞增殖活力与侵袭能力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),过表达miR-126能够部分逆转上调HOTAIR对Tca8113细胞增殖与侵袭的促进作用.结论 下调lncRNA H OTAIR通过miR-126/ADAMTS-4轴抑制了Tca8113细胞增殖及侵袭.