摘要目的 探讨微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对人视网膜血管内皮细胞(HRCEC)氧化应激、凋亡、炎症的影响及作用机制.方法 将对数期的HRCEC细胞分为对照组、高渗葡萄糖(HG)组、HG+miR-con组、HG+miR-409-3p 组、HG+si-con 组、HG+si-CACNB2 组、HG+miR-409-3p+pcDNA 和 HG+miR-409-3p+pcDNA-CACNB2 组.采用荧光定量 PCR(qPCR)法检测 miR-409-3p 的相对表达量,Western blotting(WB)法检测L-型电压依赖型钙通道β(CACNB2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达量,流式细胞术(F C M)检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(E LIS A)检测炎症因子水平,酶标仪及试剂盒检测氧化应激相关指标,双荧光素酶检测(LRA)验证miR-409-3p与CACNB2调控关系.结果 HG组miR-409-3p相对表达量低于对照组,CACNB2 mRNA和蛋白表达量高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).miR-409-3p可靶向结合CACNB2,在HRCEC细胞中负向调控CACNB2的表达.与HG+miR-con组相比,HG+miR-409-3p组的乳酸脱氢酶(LDH)及谷胱甘肽(GSH)水平升高(P＜0.01),CACNB2蛋白表达量、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平降低(P＜0.01);与 HG+miR-con 组相比,HG+miR-409-3p 组 Cleaved caspase-3、Bax 蛋白表达量,细胞凋亡率,白细胞介素(IL)-6、IL-18及IL-1β水平均降低,同时,细胞间黏附分子(ICAM)蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01).敲减CACNB2具有相似的作用,过表达CACNB2可逆转miR-409-3p过表达对HRCEC细胞氧化应激、细胞凋亡、炎症反应的影响.结论 miR-409-3p抑制HRCEC细胞的氧化应激、凋亡、炎症与下调CACNB2表达有关.