摘要目的 探讨微小RNA(miR)-4645-5p靶向黏蛋白16(MUC16)对食管癌细胞增殖、侵袭、上皮间充质转化的影响及其分子机制.方法 通过TCGA数据库在线分析miR-4645-5p在食管癌组织中的表达.利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分析食管癌细胞系中miR-4645-5p的表达水平.通过脂质体转染技术将miR-4645-5p模拟物和阴性对照模拟物转染KYSE-30细胞,作为miR-4645-5p组和对照模拟物组.分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分析转染KYSE-30细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力.通过生物信息学网站预测miR-4645-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验检测miR-4645-5p对靶基因的结合.采用qPCR检测MUC16 mRNA的表达水平,Western blotting检测 MUC16、转录因子-1(ZEB-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达水平.结果 食管癌组织中miR-4645-5p表达水平低于癌旁组织(P＜0.01).与HET-1A比较,食管癌细胞系中miR-4645-5p呈低表达(P＜0.05).miR-4645-5p过表达后,KYSE-30细胞增殖能力降低(P＜0.05),迁移能力降低(P＜0.01),侵袭能力明显降低(P＜0.01).miR-4645-5p靶向负调控 MUC16 mRNA的表达(P＜0.01).miR-4645-5p过表达后,MUC16、ZEB-1、α-SMA蛋白表达均下调,ZO-1、Claudin-1蛋白表达均上调.结论 miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌KYSE-30细胞的恶性生物学行为.