摘要目的 探讨藏红花素对脊髓损伤大鼠运动功能、炎症及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响.方法 构建脊髓损伤大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、藏红花素低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组、甲泼尼龙琥珀酸钠(30 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组.各组给予对应药物干预14 d(每天1次).评估大鼠运动功能,并采用苏木素-伊红和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法染色分别观察脊髓组织病理变化和细胞凋亡,酶联免疫吸附试验法检测脊髓组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测脊髓组织RhoA、ROCK1、ROCK2信使RNA(mRNA)和蛋白水平.结果 假手术组大鼠脊髓组织结构正常,无明显变化;与假手术组相比,模型组大鼠脊髓组织出现坏死灶,伴随嗜伊红色素颗粒生成,可见较多胶质瘢痕及空洞,BBB评分显著降低(P＜0.05),脊髓组织细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白水平显著升高(P＜0.05);与模型组相比,藏红花素低、高剂量组大鼠脊髓组织病理损伤程度依次减轻,BBB评分依次升高(P＜0.05),脊髓组织细胞凋 亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白水平依次降低(P＜0.05);甲泼尼龙琥珀酸钠组和藏红花素高剂量组大鼠脊髓组织病理变化程度及各项指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 藏红花素能改善脊髓损伤大鼠运动功能,抑制脊髓组织细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路的激活有关.