摘要目的 探讨长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因(lncRNA CRNDE)对乳头状甲状腺癌(PTC)恶性进展中的生物学功能及其潜在调节机制.方法 收集2019年7月至2021年1月在江苏大学附属人民医院行甲状腺切除手术的30例PTC患者的癌和癌旁组织标本,另外选择人甲状腺癌细胞系(TPC-1和BCPAP)和人甲状腺正常细胞(Nthy-ori 3-1)作为靶细胞.实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测PTC癌和癌旁组织及细胞系中lncRNA CRNDE和微小RNA(miR)-451的表达.将TPC-1和BCPAP细胞随机分为对照(Ctrl)组,lncRNA CRNDE 过表达(lncRNA CRNDE-OE)组和 lncRNA CRNDE 敲除(lncRNA CRNDE-siR-NA)组.CCK-8法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达;荧光素酶报告实验分析lncRNA CRNDE与miR-451基因的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,癌组织中lncRNA CRNDE表达增多,miR-451表达降低(P＜0.001);与Nthy-ori 3-1细胞相比,TPC-1和BCPCP细胞中lncRNA CRNDE 表达上调,miR-451 表达下调(P＜0.001).与 Ctrl 组相比,lncRNA CRNDE-OE 组 BCPAP 和 TPC-1细胞存活率,侵袭率和迁移率均升高,细胞凋亡率降低,E-cadherin蛋白表达减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高,miR-451表达降低(P＜0.01);而lncRNA CRNDE-siRNA组细胞存活率,侵袭率和迁移率均降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达增多,N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P＜0.01);双荧光素酶报告实验显示,lncRNA CRNDE与miR-451具有明显的靶向关系.结论 PTC癌组织中lncRNA CRNDE高表达,可能通过靶向抑制miR-451表达促进PTC细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化发生,并抑制细胞凋亡.