摘要新近发现环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物(TORC2)是启动糖异生的关键调控因子.空腹状态下,胰升糖素使TORC2去磷酸化,进入核内与CREB结合启动糖异生相关基因的转录.TORC2的磷酸化与去磷酸化是决定糖异生基因启动的关键环节.因此,抑制TORC2的脱磷酸或进入核内,可以减少肝糖生成,从而有望使2型糖尿病得到有效治疗.
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