换一批摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染可引发肝硬化、肝细胞癌等严重肝病,对全球健康造成重大威胁.本研究利用基本核心启动子(basic core promoter,BCP)突变的HBV转基因小鼠模型,评估其病毒学特征和肝损伤情况.本研究通过肝组织天狼猩红染色和全基因转录组学分析,发现12周龄的 BCP区突变HBV转基因小鼠表现出 HBV DNA高复制水平和自发性肝纤维化.差异基因分析显示,HBV-Tg组有729个基因上调,325个基因下调.这些差异表达基因主要富集于细胞外基质、PPAR通路以及细胞色素P450通路等.蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络互作揭示,关键基因涉及胶原合成、炎症反应以及细胞周期和死亡等.该模型小鼠的病理变化与慢性肝病进展一致,可为 HBV感染相关肝病的机制研究提供可靠且有效的模型.
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分类号
R575（消化系及腹部疾病）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-6184.2024.05.001
发布时间
2025-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82370622）
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