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BPA及其替代品暴露诱导的肠道菌群紊乱及代谢干扰机制研究进展

Research advances in gut microbiota dysbiosis and mechanism of metabolic disruption induced by exposure to BPA and its substitutes

摘要双酚A(bisphenol A,BPA)及其替代品作为环境内分泌干扰物,广泛存在于环境介质及人体生物样本中,其暴露引发的健康风险备受关注.本文系统综述了 BPA及其替代品通过扰乱肠道菌群-宿主代谢轴诱导机体发生代谢紊乱的作用机制.研究表明,此类化合物通过抑制短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)生成、干扰胆汁酸代谢重编程及破坏色氨酸-犬尿氨酸平衡,导致肠屏障损伤、系统性炎症及多器官毒性.肠道菌群作为关键靶点,其多样性降低与促炎菌/抗炎菌比例失衡直接相关,并通过代谢物介导肠-肝轴、肠-脑轴等跨器官毒性效应.值得注意的是,部分替代物(如bisphenol AF,BPAF)表现出较BPA更强的生物蓄积性与代谢干扰潜力.现有证据提示,靶向菌群调控(如益生菌干预、膳食纤维补充)或可通过恢复SCFAs平衡、修复胆汁酸-FXR/TGR5信号轴缓解毒性效应.未来需整合多组学技术与跨物种模型,建立基于"菌群敏感性"的替代品风险评估框架,为环境健康风险分层管理提供新策略.本研究为揭示双酚类化合物肠道毒性机制及开发微生态干预措施奠定了理论基础.

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DOI 10.13421/j.cnki.hjwsxzz.2025.11.011
发布时间 2025-12-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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