换一批沉默miR-216a对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠的保护作用及机制研究
Protective effect and mechanism of miR-216a silencing on carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats
摘要目的 探究沉默miR-216a对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型大鼠的作用及机制.方法 从50只大鼠中随机选取10只作为正常组,其余40只采用腹腔注射含CCl4的橄榄油溶液方法构建肝纤维化模型大鼠.将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、对照组和沉默组,每组各10只,对照组尾静脉注射含空载质粒的腺病毒,沉默组尾静脉注射含si-miR-216a质粒的腺病毒.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)的表达水平.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time qPCR)法检测miR-216a、第10号染色体缺失性磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA和母亲DPP同源物7(Samd7)mRNA的相对表达量.采用蛋白质印迹法检测PTEN和Samd7的表达水平.结果 与正常组比较,模型组HA、LN、PCⅢ、ⅣC和miR-216a表达水平均升高,而PTEN mRNA、Samd7 mRNA、PTEN和Samd7的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).与模型组和对照组比较,沉默组HA、LN、PCⅢ、ⅣC和miR-216a表达水平均降低,而PTEN mRNA、Samd7 mRNA、PTEN和Samd7表达水平均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 沉默miR-216a可降低肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ和ⅣC的表达水平,改善CCl4诱导的肝纤维化损伤,其机制可能与调控PTEN/Smad7信号通路有关.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-534X.2021.02.012
发布时间
2021-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
浙江省教育厅一般项目（Y202043814）
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