摘要目的:探讨微小RNA(miRNA)miR-17-5p通过靶向调控肿瘤蛋白53诱导性核蛋白1(TP53INP1)的表达对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法:选取成年miR-17-5p-/-、miR-17-5p+/+和正常型SPF级昆明种小鼠各20只,采用随机数字表法分为假手术组、AMI组、miR-17-5p-/-假手术组、miR-17-5p-/-AMI组,miR-17-5p+/+假手术组和miR-17-5p+/+AMI组,每组10只,雌雄各半.构建小鼠AMI模型,采用超声心动图检测舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)和左室射血分数(LVEF),红四氮唑(TTC)染色法检测小鼠心肌梗死面积,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测小鼠心脏组织miR-17-5p和TP53INP1 mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠心脏组织TP53INP1蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著降低,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05);与AMI组比较,miR-17-5p-/-AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著降低,建模后7 d和14 d的LVEF和心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,miR-17-5p+/+AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著升高,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05);与miR-17-5p-/-AMI组比较,miR-17-5p+/+AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著升高,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P均<0.05);各假手术组超声心动图指标及心机梗死面积比较差异无统计学意义.结论:miR-17-5p和TP53INP1与小鼠AMI后心室重构密切相关,其机制可能与miR-17-5p靶向抑制TP53INP1表达有关.