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细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C与肿瘤放疗敏感性

Research progress of cell division cycle 25 homolog C and tumor radiosensitivity

摘要细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(Cdc25C)在真核细胞的有丝分裂中起重要调节作用。真核细胞中的G2-M进程主要由细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)-细胞周期蛋白B(cyclinB)复合物调控。CDK1-cyclinB复合物由Cdc25 C激活促进细胞从G2期进入M期,Cdc25 C活性是细胞周期进入M期的关键之一。提高Cdc25 C活性可促进G2-M期转变,去除电离辐射诱导的G2-M期阻滞,使损伤的DNA在未得到修复的情况下进入细胞分裂期,可导致细胞的增殖性死亡,而提高放疗敏感性。

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abstractsAsoneoftheCdc25phosphatasefamilymembers,Cdc25Cplaysanimportantroleinregu-lating mitosis of eukaryotic cells.In eukaryotic cells,CDK1-cell cycle protein B (CyclinB)compound mainly control the process of G2-M.The activity of Cdc25 C is the key in cell cycle into M phase.It activates CDK1-cyclinB complexes to promote cells from G2 to M phase .Improving Cdc25 C activity can promote the G2-M phase transition,and remove the G2-M phase retardation induced by ionizing radiation,preventing the damaged DNA from repaired into the phase of cell division,resulting in cell death caused by excessive cell proliferation, thus enhance radiosensitivity.

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国际肿瘤学杂志

国际肿瘤学杂志

2014年7期

511-514页

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