摘要目的 探讨瑞马唑仑调节Toll样受体(toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation factor,MyD)88/核转录因子-κB(nuclear factor,NF)-κB通路对七氟烷诱导的大鼠认知功能障碍的影响.方法 72只雄性SD大鼠分为A～F组,每组12只.A组(50％空气和氧气混合物,2L/min),其他组在A组+2％七氟烷构建老年术后认知功能障碍大鼠模型.建模成功后,C～E组分别(1.5 mg/kg、3mg/kg以及6 mg/kg瑞马唑仑+腹腔注射等量生理盐水);F组(6 mg/kg瑞马唑仑+腹腔注射75 μg RS09);A、B组大鼠尾静脉和腹腔均注射等量的生理盐水.观察大鼠逃避潜伏期、穿越平台数及海马组织病理;免疫荧光染色检测离子化钙结合适配分子(ionized calcium-binding adapter molecule,IBA)-1表达;酶联免疫吸附试验检测海马组织中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、白介素(interleukin,IL)-6、中枢神经特异蛋白S-100β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;原位末端转移酶标记法检测神经元凋亡;免疫印记法检测TLR4、MyD88、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase)-3、p-NF-κBp65蛋白.结果 与B组相比,C～E组大鼠神经元排列紊乱及细胞形态变化有所改善,逃避潜伏期缩短,穿越平台数增加,NSE、S-100β、IL-6、TNF-α 水平、IBA-1 阳性细胞数、神经元凋亡率及 TLR4、MyD88、Cleaved Caspase-3、p-NF-κB p65 蛋白降低(P＜0.05).结论 瑞马唑仑可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路改善七氟烷诱导的老年大鼠认知功能障碍.