摘要目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)及线粒体自噬途径的影响.方法 采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素制备糖尿病模型,糖尿病模型成功后再制备MIRI模型,具体分组为对照组(不做任何处理)、模型组(糖尿病+MIRI)、假手术组(糖尿病),均ip等体积生理盐水;灯盏花素低、高剂量组(糖尿病+MIRI),分别ip 100、200 mg/kg灯盏花素,每组各10只.连续给药14 d后,全自动血生化仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化,ELISA法检测各组大鼠血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,采用超声检测各组大鼠心脏功能变化,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化,Western blotting检测各组大鼠心肌组织微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)和p-Akt蛋白表达情况.结果 与对照组相比,假手术组、模型组大鼠心肌细胞破碎、坏死,细胞排列不规则,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润,大鼠FBG、血清TC、TG、LDL-C水平、心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP),心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin1蛋白表达及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),血清HDL-C水平、左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)和左室射血分数(LVEF)及心肌组织mTOR、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,灯盏花素低、高剂量组大鼠损伤心肌细胞减少,细胞形态逐渐恢复正常,血清TC、TG、LDL-C水平、HR、LVEDP及心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin1蛋白表达及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平依次降低(P<0.05),血清HDL-C水平、LVSP、MAP、LVEF及心肌组织mTOR、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达依次升高(P<0.05).结论 灯盏花素可保护糖尿病MIRI大鼠心肌组织,减轻组织自噬及炎症水平,可能是通过激活线粒体自噬PI3K/Akt/mTOR通路实现的.