摘要目的 利用网络药理学和分子对接的方法探讨苗药土大黄防治功能性子宫出血(DUB)的潜在作用机制.方法 基于文献研究筛选得到土大黄主要活性成分,利用Swiss Target Prediction平台预测土大黄的作用靶点,利用OMIM、DrugBank、DisGeNet、GeneCards数据库确定DUB的疾病靶点,并通过Venny 2.1.0 在线工具将其与土大黄靶点取交集后获得土大黄防治DUB的潜在作用靶点;在STRING数据库进行蛋白互作网(PPI)分析,结合Cytoscape 3.8.2 软件筛选关键靶点.将筛选得到的交集靶点导入 DAVID 数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.最后运用AutoDock Tools软件将筛选出的关键成分与关键靶点进行分子对接验证.结果 结合文献研究与Swiss Target Prediction平台筛选得到药物活性成分 26 个,药物靶点 392 个,疾病靶点436 个,共同靶点 74 个;经PPI及网络拓扑分析后,获取核心靶点 7 个,分别是信号转导和转录激活因子 3(STAT3)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、磷酸肌醇 3-激酶调节亚基1(PIK3R1)、磷脂酰肌醇 3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、雌激素受体(ESR1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1(AKT1)、转录因子p65(RELA);经活性成分-核心靶点网络的构建及网络拓扑分析,得到土大黄防治DUB主要活性成分 9个,分别是槲皮素、阿魏酸、豆蔻酸、羟基大黄素、决明柯酮、大黄素甲醚、委陵菜酸、大黄酚、3,4-二羟基苯甲酸乙酯;GO富集到基因功能303个(P＜0.01),KEGG富集到基因通路122条(P＜0.01),结果表明,土大黄防治DUB的作用机制是通过调节低氧诱导因子-1(HIF-1)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)-蛋白激酶B(Akt)等信号通路来发挥防治DUB的作用.分子对接验证结果显示,关键活性成分与核心靶点均可自发结合.结论 初步揭示了土大黄防治DUB的有效成分和可能的作用机制,并为深入研究药效物质基础、作用机制以及临床应用提供了科学参考.