换一批维拉帕米调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用
Verapamil modulates AMPK/GSK-3β/Nrf2 signaling pathway for myocardial protection in rats with acute myocardial infarction
摘要目的 探讨维拉帕米调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)/核因子E2 相关因子 2(Nrf2)通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、维拉帕米(0.165、0.660 mg/kg)组、阿司匹林组及维拉帕米+Compound C组,每组 18 只.建模成功1 h后立即给药处理,1 次/d,共持续 7 d.检测大鼠左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)的变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死率;HE染色检测心肌组织病理;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(cTnI)水平及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blotting检测p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2 蛋白.结果 与模型组相比,维拉帕米组心肌细胞紊乱程度有所改善,LVFS、LVEF、心肌组织中SOD活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2 蛋白表达显著升高,心肌梗死率、心肌组织中MDA、cTnI水平、CK-MB活性及心肌细胞凋亡率显著降低(P＜0.05),Compound C减弱了维拉帕米对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用.结论 维拉帕米改善急性心肌梗死大鼠心肌损伤的机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2 通路有关.
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