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地榆皂苷Ⅱ通过PI3K/Akt/mTOR通路在体内外减轻糖尿病视网膜病变的作用机制研究

Ziyuglycoside Ⅱ alleviates diabetic retinopathy in diabetes in vitro and in vivo based on PI3K/Akt/mTOR pathway

摘要目的 探讨地榆皂苷Ⅱ通过PI3K/Akt/mTOR通路对链脲佐菌素诱导的大鼠视网膜病变的影响.方法 通过ip链脲佐菌素 35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,通过高糖诱导的Müller细胞建立糖尿病细胞模型.采用ELISA法检测血清、视网膜和细胞上清液中细胞因子水平.采用试剂盒检测血清胰岛素和口服葡萄糖耐量(OGTT)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过苏木精-伊红(HE)染色评估视网膜组织的病理变化.采用Western blotting检测糖尿病小鼠视网膜组织和高糖诱导的Müller细胞中的磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达水平.结果 与模型组相比,地榆皂苷Ⅱ显著降低血清胰岛素水平并改善OGTT;显著增加血清、视网膜和Müller细胞中的SOD并降低MDA水平.地榆皂苷Ⅱ还显著降低糖尿病大鼠和高糖诱导的Müller细胞中的血清和视网膜细胞因子.结论 地榆皂苷Ⅱ可抑制视网膜组织和高糖诱导的Müller细胞中的PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而改善糖尿病视网膜病变.

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