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牡蒿对脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用及其机制

Anti-inflammatory effects and mechanisms of Artemisia japonica on lipopolysaccharide-induced RAW 264.7 macrophages

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摘要目的基于脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW 264.7)构建的体外细胞炎症模型,探讨牡蒿Artemisia japonica Thunb.水提物的抗炎作用及其机制.方法通过CCK-8 法检测牡蒿水提物对RAW 264.7 细胞活力的影响以筛选合适的牡蒿水提物给药质量浓度.采用脂多糖 200 ng/mL诱导RAW 264.7 细胞建立体外炎症细胞模型.将细胞分为对照组、模型组和牡蒿水提物(240、480、960 μg/mL)组,用Griess试剂法检测RAW 264.7 细胞一氧化氮(NO)释放水平,ELISA法检测细胞白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量.采用Western blotting法检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)以及Toll样受体 4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中TLR4、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、p65 蛋白(p65)、p-p65 蛋白相对表达量.结果牡蒿水提物质量浓度为 0～960 μg/mL时对RAW 264.7 细胞活力没有显著影响.与模型组相比,牡蒿水提物 480、960 μg/mL组能显著抑制IL-6 的释放以及COX-2 的蛋白相对表达量(P＜0.01);各质量浓度牡蒿水提物均能显著抑制NO、IL-1β的释放,iNOS、p-IκBα、p65、p-p65 蛋白的表达以及IκBα蛋白的降解(P＜0.01).结论牡蒿水提物能抑制脂多糖诱导的 RAW 264.7 细胞炎性因子的分泌,其作用机制与抑制炎性蛋白 iNOS 和 COX-2 的表达及TLR4/NF-κB信号通路的激活有关.

作者申文静 ^[1] 郭容 ^[2] 龚松 ^[2] 向微 ^[3] 张书环 ^[4] 汪思齐 ^[4] 学术成果认领

作者单位贵州中医药大学基础医学院,贵州贵阳 550055;贵州中医药大学药学院,贵州贵阳 550055 ^[1] 贵州中医药大学药学院,贵州贵阳 550055 ^[2] 贵州中医药大学基础医学院,贵州贵阳 550055 ^[3] 贵州中医药大学基础医学院,贵州贵阳 550055;贵州中医药大学司法鉴定所,贵州贵阳 550000 ^[4]

关键词牡蒿脂多糖 RAW 264.7细胞白细胞介素-6、白细胞介素-1β Toll样受体4/核因子κB信号通路 Artemisia japonica lipopolysaccharide RAW 264.7 cell IL-6 IL-1β TLR4/NF-κB signaling pathway

分类号 R285.5（中药学）

栏目名称

实验研究

DOI 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.002

发布时间 2025-02-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

基金项目

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