摘要目的:探讨环状RNA-EIF4G3(circ-EIF4G3)对非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其分子机制.方法:实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)和非小细胞肺癌细胞系(NCI-H1299、NCI-H520和NCI-H460)中circ-EIF4G3和miR-17-5p的表达水平.采用脂质体转染技术将circ-EIF4G3小干扰RNA(siRNA)转染到NCI-H1299细胞,实验分为Mock组、si-NC组和si-circ-EIF4G 3组,细胞计数(CCK-8)法分析各组NCI-H1299细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blotting)法分析剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)的表达.生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析circ-EIF4G3和miR-17-5p的靶向关系.结果:与BEAS-2B细胞相比,非小细胞肺癌细胞系中circ-EIF4G3的表达显著升高(P<0.05),而miR-17-5p的表达明显降低(P<0.05);与Mock组和si-NC组相比,si-circ-EIF4G3组NCI-H1299细胞中Cleaved Caspase-3的表达以及凋亡率显著升高,细胞增殖活力和circ-EIF4G3的表达明显降低,G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05);Mock组和si-NC组以上各项指标差异不明显(P>0.05);双荧光素酶报告基因实验和qPCR验证了circ-EIF4G3可靶向调控miR-17-5p.结论:抑制circ-EIF4G3可通过靶向调控miR-17-5p的表达抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,阻滞细胞周期至G0/G1期,并促进细胞凋亡.