摘要目的:探讨红景天苷(SAL)调节长链非编码核糖核酸(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响.方法:将27只SD大鼠随机分为假手术组、SCI组和SCI+SAL组.采用改良Allen法建立SCI大鼠模型,BBB评分检测大鼠后肢运动功能变化,苏木精—伊红染色(HE)及尼氏染色观察脊髓组织结构及神经元数量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定HOTAIR和相关炎症因子表达情况.在体外构建lncRNA HOTAIR过表达星形胶质细胞,随后将构建的细胞和原代星形胶质细胞各分为8组,即control组、不同浓度SAL组(6.25 μg/mL、12.5 μg/mL、25 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL、400 μg/mL),采用细胞计数试剂盒(CCK-8法)检测细胞存活率.利用脂多糖(LPS)构建继发性SCI炎症模型并给予不同浓度SAL进行干预,RT-qPCR法检测lncRNA HOTAIR、IL-6和TNF-α基因表达,蛋白质免疫印迹法(western blotting)以及酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定NF-κB通路和炎症因子蛋白表达情况.结果:SAL干预明显提高了SCI大鼠的BBB评分,减少组织结构破坏以及神经元损伤并下调SCI后HOTAIR和炎症因子(TNF-α、IL-6)的表达.在体外实验中与control组相比,SAL各剂量组星形胶质细胞的生存率均无显著变化;进一步研究发现SAL能够调控lncRNA HOTAIR降低LPS刺激的星形胶质细胞炎症因子的表达;同时SAL可以靶向lncRNA HOTAIR下调p-NF-κB p65、p-IκB-α、IKKβ蛋白和炎症因子的表达.结论:SAL能够促进SCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与减轻炎症反应,抑制lncRNA HOTAIR的表达有关.