实验性心衰大鼠中的心肌细胞凋亡及去甲肾上腺素含量的变化

Changes of Cardiomyocyte Apoptosis and Norepinephrine Concentration in Heart Failure Wistar Rats

二维码有效期 120s

摘要目的　心肌在由代偿性肥厚到心衰的转变过程中，伴有明显的心肌细胞数目下降以及收缩力减低。我们假设心肌细胞数目的减少以及功能的丧失可能与心肌细胞凋亡数目增加有关，而血中去甲肾上腺素含量增高可能促进这一过程。方法　为了检验这个假说，我们在实验性高血压大鼠（EHR）模型的基础上，采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal deoxynucleotiyltransferase -mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)观察了发生心衰的实验性高血压大鼠（EHR-F组）和同期未发生心衰的实验性高血压大鼠（EHR-NF组）的心肌细胞凋亡状况，同时用改良荧光法测定了EHR-F组、EHR-NF组以及对照组外周血及心腔内血中的去甲肾上腺素含量，以探讨血中儿茶酚胺含量与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用。结果　对照组心肌中未发现有心肌细胞凋亡，而EHR-F组和EHR-NF组均有心肌细胞凋亡发生，但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组。大鼠经腹主动脉结扎2周后，未发生心衰的EHR-NF组大鼠外周及心内血的去甲肾上腺素水平均显著性高于对照组（P＜0.05），其外周和心内去甲肾上腺素含量之间无显著性差异；而出现心衰的大鼠其外周和心内去甲肾上腺素水平明显高于EHR-NF组，差异有极显著性意义（P＜0.01），并且EHR-F组心内血的去甲肾上腺素水平均明显高于其外周血的去甲肾上腺素水平（P＜0.05）。结论　心肌细胞出现凋亡可能是心脏由代偿性心肌肥厚向心衰转变过程中的重要机制，去甲肾上腺素水平特别是心腔内去甲肾上腺素水平的升高可能与这一改变有关，并可能是其促进因素。