摘要[目的]观察通督调神针法对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠行为学、缺血半暗带超微结构和突触体相关蛋白25(SNAP-25)的影响,探析电针疗法的神经保护机制.[方法]将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.空白组不做干预,假手术组大鼠仅接受皮肤切开及血管剥离术,模型组及电针组大鼠采用线栓法进行脑缺血模型制备.造模成功后电针组予通督调神针法干预,1次/日,每次30 min,连续干预7d.空白组、假手术组及模型组术后在同等条件下抓取,回笼饲养.记录各组大鼠神经功能评分,采用2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积,透射电镜观察大鼠脑组织缺血半暗带处超微结构,Western blot 检测各组大鼠海马区SNAP-25蛋白表达水平.[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于假手术组和空白组(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).模型组和电针组大鼠存在明显脑梗死区域,电针组脑梗死面积小于模型组(P<0.01).空白组和假手术组大鼠脑组织神经元细胞结构完整,细胞核膜完整,结构清晰,整体细胞器完整;模型组大鼠脑组织神经元细胞结构受破坏,包括细胞膜不完整、细胞核肿胀、内质网减少等;与模型组比较,电针组大鼠脑组织具有较为完整的细胞膜及细胞核结构,线粒体空泡现象较少.与空白组、假手术组比较,模型组大鼠缺血半暗带脑组织的SNAP-25蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠缺血半暗带脑组织的SNAP-25蛋白表达水平明显减少(P<0.01).[结论]通督调神针法可通过下调SNAP-25蛋白表达水平,抑制神经突触小体增殖及修复神经细胞结构,从而发挥神经保护作用.