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尼古丁通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSF1的表达

Nicotine Upregulates HSF1 Expression via PI3K/AKT Signaling Pathway in Astrocytes

摘要目的:研究尼古丁对星形胶质细胞热休克转录因子1(HSF1)的表达的影响,并探讨其机制.方法:分离新出生24h内乳鼠大脑皮质,进行原代培养并鉴定为星形胶质细胞,待细胞成熟后分为正常对照组、尼古丁处理组,PI3 K/A KT信号通路阻断剂LY294002处理组和尼古丁+LY294002处理组,正常对照组不做任何处理;尼古丁处理组用5 μmol/L尼古丁分别处理星形胶质细胞6、12、18、24h;LY294002处理组只加10μmol/LLY294002处理;尼古丁+LY294002处理组是先加10 μmol/L LY294002处理2h后,再加入5 μmol/L尼古丁共同处理18 h,免疫印迹法观察各组HSF1蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,尼古丁处理组星形胶质细胞内HSF 1蛋白的表达上调(P<0.05);与尼古丁处理组比较,LY294002+尼古丁处理组星形胶质细胞内HSF1表达明显受到抑制(P<0.05).结论:尼古丁通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSF1蛋白表达.

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