摘要目的:探讨miR-522-3p对心肌肥厚的影响及机制.方法:运用生物信息学分析GEO数据库中心力衰竭病人和正常对照人中miRNA的表达差异,采用实时定量聚合酶连反应(Real-time PCR)检测主动脉弓缩窄模型(TAC)小鼠和假手术(sham)小鼠心肌组织中差异表达miRNA miR-522-3p和磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的mRNA表达;选取HEK293T细胞分别转染(miR-522-3p)类似物(miR-522-3p mimic)及类似物对照剂(mimic control)48 h,然后进行荧光报告基因实验;选取H9C2细胞分别转染miR-522-3p类似物(miR-522-3pmimic)及类似物对照剂(mimic control)48 h,利用Real-time PCR与Western blot法检测PTEN-AKT-mTOR通路相关基因的表达;将H9C2细胞分为对照组(不做处理)、AngⅡ组(加用AngⅡ干预细胞24h)、miR-522-3p mimic+AngⅡ组(转染miR-522-3p mimic 24 h后,加用AngⅡ干预24 h)及mimic control+ AngⅡ组(转染mimic control 24 h后,加用AngⅡ干预24 h),利用Real-time PCR与Western blot法检测心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、β型肌球蛋白重链(βMHC)的表达.结果:芯片数据显示(GSE61741),在缺血性心力衰竭和非缺血性心力衰竭病人中,血液循环miR-522-3p表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.0001);TAC小鼠中,miR-522-3p表达升高,PTEN表达下降,miR-522-3p的表达与PTEN负相关,差异有统计学意义(P＜0.01);MiR-522-3p可调控PTEN/AKT-mTOR通路,过表达miR-522-3p明显使ANP、BNP、βMHC表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:上调miR-522-3p可通过靶向结合PTEN使心肌肥厚加重,为治疗心力衰竭提供了一个新靶标.