摘要目的:探究泻肺利水合剂对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织氧化应激和线粒体自噬的影响.方法:60只SD大鼠均分为对照组(Control组)、模型组(Model组)及泻肺利水合剂药物处理组(TM组),每组20只;Model组及TM组大鼠给予2.0 g/L阿霉素以2.0 mL/kg腹腔注射、1次/周、连续6周;TM组大鼠给予泻肺利水合剂(10 mL/kg·d)灌胃治疗,Control组及Model组大鼠给予等量处理、1次/d、连续6周;灌胃结束时,采用超声心动图检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)、左室缩短分数(LVFS)及左室射血分数(LVEF)的大小;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠心尖组织中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量,采用Western blot检测各组大鼠心尖组织自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、p62及细胞色素C氧化酶Ⅳ抗体(COXⅣ)蛋白的表达,采用透射电镜观察各组大鼠心尖组织的线粒体自噬小体数量.结果:与Control组相比,Model组和TM组大鼠LVEF和FS水平降低、LVDD和LVSD升高(P<0.01),Model组心尖组织MDA、ROS、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及COXⅣ升高、SOD和p62降低、线粒体自噬数量明显增加(P<0.05或P<0.01),TM组心尖组织MDA和ROS升高、SOD降低(P<0.01);与Model组相比,TM组大鼠LVEF和FS水平升高、LVDD和LVSD降低(P<0.05或P<0.01),心尖组织MDA、ROS、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及COXⅣ降低、SOD和p62升高、线粒体自噬数量减少(P<0.05或P<0.01).结论:泻肺利水合剂可能通过抑制CHF大鼠心肌氧化应激和线粒体自噬,从而改善其心脏功能.