摘要目的 探讨miR-30a-5p调节BDNF/TrkB信号对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的作用及分子机制.方法 人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5pmimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物),同时设未转染CAL-27细胞为Control组,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p和脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞BDNF、酪氨酸激酶受体(TrkB)及磷酸化酪氨酸激酶受体(p-TrkB)蛋白表达;取CAL-27细胞,建立小鼠皮下移植瘤模型,分为miR-30a-5p agomir(miR-30a-5p激动剂)组及NC agomir(阴性对照激动剂)组,测量干预后第7～28天肿瘤体积和质量的变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)检测各组小鼠瘤组织miR-30a-5p和BDNF基因表达,采用Western blot实验检测各组瘤组织BDNF、TrkB及p-TrkB蛋白表达,采用苏木素伊红染色(HE)观察各组瘤组织学变化,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-30a-5p与BDNF的靶向关系.结果 与NC mimic组比较,miR-30a-5pmimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠第14～28天肿瘤体积和质量降低(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,NC agomir组小鼠肿瘤组织的肿瘤细胞排列紧密且不规则、可见核大深染、核固缩及病理性核分裂,miR-30a-5p agomir组肿瘤细胞减少、可见部分核分裂、核深染、核固缩、并出现核坏死;与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠瘤组织miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-30a-5p与BDNF能够靶向结合.结论 miR-30a-5p能够靶向结合BDNF,抑制BDNF/TrkB信号活化,进而抑制OSCC的进展.