换一批匹多莫德对紫癜性肾炎模型大鼠蛋白尿和肾组织的影响及其机制
Effect of pidotimod on proteinuria and renal tissue in rats with purpura nephritis and its action of mode
摘要目的 探讨匹多莫德对紫癜性肾炎(HSPN)模型大鼠蛋白尿和肾组织的影响及其机制.方法 40只SD大鼠选取10只为对照组,剩余30只采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)法建立HSPN模型,建模成功的28只大鼠均分为模型组和匹多莫德组;匹多莫德组腹腔注射10 mg/kg的匹多莫德,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水(1次/d),连续28 d;给药第7、14及28天时检测各组大鼠的24 h尿蛋白水平,末次给药后取各组大鼠肾脏、切片,采用常规苏木精-伊红(HE)和过碘酸雪夫(PAS)染色法观察各组大鼠肾脏的组织学变化,酶联免疫吸附法检测肾组织中白细胞介素4(IL-4)、IL-1β水平,Western blot法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物4(Smad4)、Smad7蛋白表达水平.结果 第7、14、28天时,大鼠24 h尿蛋白含量比较,模型组>匹多莫德组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示,匹多莫德组肾组织病理改变较模型组减轻,但仍伴少量炎性细胞浸润,模型组和匹多莫德组大鼠肾组织PAS染色阳性面积灰度值、IL-4、IL-1β水平及TGF-β1、Smad4蛋白表达水平比较,模型组>匹多莫德组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Smad7蛋白表达水平比较,模型组<匹多莫德组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 匹多莫德可有效抑制HSPN大鼠蛋白尿,减轻肾组织病理损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应、调节TGF-β1/Smad信号通路有关.
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