摘要目的 探讨异丙酚对卵巢癌进展及顺铂(DDP)敏感性的影响及机制.方法 取对数生长期的卵巢癌细胞A2780 和耐DDP卵巢癌细胞A2780/DDP,分别与异丙酚(0、1、5、10 及 20 mg/L)和DDP(0、5、10、20、40及80 μmol/L)进行孵育,采用 CCK-8 法观察 A2780 和 A2780/DDP 细胞存活率;取对数生长期的 A2780 和A2780/DDP细胞分为Control组(等量培养基)、异丙酚组(10 mg/L异丙酚)、DDP组(10 μmol/L DDP)、异丙酚+DDP组(10 mg/L 异丙酚+10 μmol/L DDP),克隆形成实验观察细胞克隆数,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-XL(Bcl-xl)单克隆抗体、细胞凋亡调节因子(Bim)及活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)表达,Transwell检测各组A2780 和A2780/DDP细胞的侵袭;裸鼠移植瘤实验观察各组肿瘤生长情况.结果 A2780、A2780/DDP细胞活力随异丙酚和DDP浓度升高均下降,A2780/DDP细胞系半抑制浓度(IC50)均高于A2780 细胞系(P＜0.05);与Control组相比,异丙酚组和DDP组A2780、A2780/DDP细胞系细胞活力、细胞克隆数、细胞侵袭率及Bcl-xl表达均下降,细胞凋亡率、Bim和cleaved caspase-3 表达均上升(P＜0.05);与DDP组相比,异丙酚+DDP组A2780、A2780/DDP细胞系细胞活力、细胞克隆数、细胞侵袭率及Bcl-xl表达均下降,细胞凋亡率、Bim及cleaved caspase-3 表达均上升(P＜0.05);异丙酚组和DDP组裸鼠肿瘤质量和肿瘤体积均较Control组和DDP组下降(P＜0.05).结论 异丙酚可增强DDP对卵巢癌细胞生长的抑制作用,其机制可能与增加DDP细胞毒性、细胞凋亡、DDP敏感性及抑制肿瘤细胞侵袭行为有关.