摘要目的 探讨姜黄素(curcumin,Cur)通过调节miR-100-3p/SOAT1通路对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖和凋亡的影响.方法 将结直肠癌SW480细胞分为对照组(control组)、Cur组、Cur+inhibitor NC 组、Cur+miR-100-3p inhibitor 组、Cur+miR-NC 组及 Cur+miR-100-3p mimic 组;采用 qRT-PCR 检测 miR-100-3p、SOAT1 mRNA表达水平,采用CCK-8检测24和48 h时细胞增殖能力(酶标仪测定OD450值),Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Matrigel胶三维培养观察血管拟态(vascular mimicry,VM)结构数量,Western blot 检测 E-钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、N-钙黏蛋白(neural cadherin,N-cadherin)、波形蛋白中间丝蛋白(vimentin intermediate filament protein,vimentin)、半胱氨酸蛋白酶 3(cysteine proteinase-3,cleaved caspase-3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、固醇 O-酰基转移酶 1(sterol o-acyl-transferase 1,SOAT1)蛋白表达水平及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9),荧光素酶活性分析miR-100-3p和SOAT1的靶向关系.结果 与Control组比较,Cur组SW480细胞miR-100-3p表达水平升高,SOAT1 mRNA表达水平降低,细胞OD450值(24、48 h)降低,迁移和侵袭个数降低,凋亡率升高,VM结构数量降低,E-cadherin 及 cleaved caspase-3 蛋白表达水平升高,N-cadherin、vimentin、PCNA、MMP-9 及 SOAT1 蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);下调miR-100-3p表达可减弱Cur对结直肠癌SW480细胞恶性生物学行为的抑制作用(P＜0.05),上调miR-100-3p表达可进一步增强Cur对结直肠癌SW480细胞恶性生物学行为的抑制作用(P＜0.05).结论 Cur可调控miR-100-3p/SOAT1通路来抑制SW480细胞恶性生物学行为.