摘要目的 探讨麻疹减毒活疫苗中麻疹病毒(measles virus,MV)对HeLa细胞的抑制效果.方法 取对数生长期HeLa细胞,按照不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)分为高、中、低MOI组和对照组(MOI分别为10、5、1和0),采用CCK-8法测定MV对细胞活性的影响,荧光显色观察细胞核形态,流式细胞术检测细胞的凋亡率,实时荧光定量 PCR(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测 B 细胞淋巴瘤/白血病-2 基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,BAX)、半胱天冬酶 3(Caspase-3)及切割形式的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-polyadenosine diphosphate ribose polymerase,c-PARP)的表达.结果 高MOI组MV感染HeLa细胞48 h后可明显观察到出现多核巨细胞和细胞脱落悬浮现象,高MOI组作用72 h细胞存活率最低,仅为(17.19±0.19)％,与对照组相比存活率具有明显差异(P＜0.01);中MOI组于荧光显微镜下可观察到肿瘤细胞出现核碎裂现象,高、中、低MOI组和对照组的细胞凋亡率平均值分别为42.02％、11.6％、6.3％及2.8％,与对照组相比具有统计学意义(P＜0.01);qPCR检测显示高MOI组和中MOI组中,促凋亡基因BAX表达分别为9.65±1.81和4.615±0.91,差异均具有统计学意义(P＜0.05),但抑凋亡基因Bcl-2的表达差异无统计学意义(P＞0.05);以不同浓度MV感染HeLa细胞72 h后,与对照组相比相关凋亡蛋白BAX、Caspase-3和c-PARP表达量升高.结论 麻疹减毒活疫苗对HeLa细胞的抑制作用具有时间剂量依赖性,其机制可能是病毒感染后诱导促凋亡基因BAX表达,激活下游Caspase-3和c-PARP表达后诱导细胞凋亡.