换一批LPS诱导的牙周炎症环境中PSAP对牙龈成纤维细胞衰老的调控作用
Role of PSAP on the senescence of gingival fibroblasts in LPS-induced periodontal inflammatory environment
摘要目的 探讨鞘脂激活蛋白原(PSAP)在牙龈卟啉单胞菌(Pg)来源的脂多糖(LPS)诱导牙龈成纤维细胞(HGFs)衰老中的调控作用.方法 分离培养HGFs并鉴定;设置空白对照组、不同浓度H2O2组和LPS组,通过细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色,筛选适宜LPS浓度构建HGFs衰老模型;设置N组和LPS组,采用RT-qPCR、蛋白质印迹法(Western blot)及SA-β-gal染色分析PSAP与HGFs衰老的相关性;利用慢病毒敲降PSAP,设置N组、shRNA-NC组和 shRNA-PSAP 组,通过 CCK-8 检测细胞增殖;设置 shRNA-NC 组、shRNA-NC+LPS 组和 shRNA-PSAP+LPS组,通过RT-qPCR、Western blot及SA-β-gal染色,分别评估细胞周期抑制指标(p16、p21)及衰老相关分泌表型因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)的表达变化.结果 100 mg/L LPS显著诱导HGFs衰老,PSAP表达上调(P＜0.05);敲降PSAP可促进细胞增殖(P＜0.001);与空载慢病毒+LPS组相比,PSAP敲降+LPS组衰老细胞阳性率、细胞周期抑制指标p16/p21水平及衰老相关分泌表型因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著降低(P＜0.05).结论 PSAP在LPS诱导的HGFs衰老中发挥关键促进作用,靶向干预PSAP有望成为改善牙周炎微环境的潜在治疗策略.
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关键词
牙周炎牙龈成纤维细胞细胞衰老鞘脂激活蛋白原脂多糖periodontitisgingival fibroblastscellular senescenceprosaposinlipopolysaccharide
分类号
R781.4（口腔内科学）
栏目名称
DOI
10.19367/j.cnki.2096-8388.2026.02.001
发布时间
2026-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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