摘要目的 观察和分析中晚期单纯性肝癌疼痛诱导的肿瘤微环境因子及相关受体的变化.方法 收集2014年7月至2017年1月在我院收治的中晚期单纯性肝癌患者110例,疼痛评分NRS<3的患者归入肝癌无痛组(B组)58例,6≤NRS≤8的患者归入肝癌合并疼痛组(C组)52例,同期健康体检者55名为对照组(A组).B+C组接受经肝动脉化疗栓塞术,C组还接受WHO三阶梯治疗方案.检测治疗前后外周血和肝脏的转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha, TNF-α),白介素-1(interleukin-1, IL-1)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和前列腺素E-2(prostaglandin E2, PGE-2)及肝脏相应受体.结果 外周血中TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2呈A组、B组和C组的顺序增高,且组间差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比,治疗后C组外周血TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2呈不同程度降低,且与B组比降低明显(P<0.05).与治疗前比,治疗后C组肝脏TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2及对应受体呈不同程度降低,与B组比降低明显(P<0.05),B组肝脏的TGF-β1、IL-1、PGE-2和ET-1R有不同程度地增高(P<0.05).结论 在疼痛的持续刺激下,肿瘤生长的微环境发生了利于肿瘤细胞生长的变化,TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2等因子和/或相关受体在血液和/或肝脏组织表达增高,给予系统抗痛治疗,可明显降低上述因子及受体.