通痹合剂对佐剂性关节炎模型大鼠软骨保护作用的机制研究

Chondroprotective Mechanism of Tongbi Compound on Adjuvant Arthritis Rats

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摘要[目的]观察通痹合剂对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠软骨的保护作用及机制.[方法]选用Wiatar大鼠,随机分为正常组、模型组、消炎痛组(剂量为2.6 mg·kg-1·d-1)、柳氮磺胺吡啶组(剂量为825 mg·kg-1·d-1)、通痹合剂组(剂量为30 g·kg-1·d-1).除正常组外,其他组大鼠均采用弗氏完全佐剂(剂量为0.2 mg/只)尾根部注射复制AA模型.灌胃给药2周后,观测各组大鼠踝关节软骨组织病理形态变化及病理积分,采用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织中金属蛋白酶-3(MMP-3)和组织金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)的表达.[结果]AA模型组大鼠因关节炎症及软骨破坏致病理积分显著升高(P<0.01),关节及软骨出现重度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著升高,TIMP-3表达显著降低(均P<0.01).通痹合剂组大鼠关节软骨组织病理积分显著降低(P<0.01),关节及软骨出现轻度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著降低,TIMP-3表达显著升高(均P<0.01),其作用与阳性对照药消炎痛相仿(P>0.05),但毒副作用小.[结论]通痹合剂治疗强直性脊柱炎(AS)的作用可能与其能调节MMP-3/TIMP-3平衡有关.