摘要[目的]观察荔枝核有效部位群(SLEC)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用,并探讨其作用机制.[方法]选用SPF级大鼠,雌雄各半,采用高脂饲料加高脂乳液灌胃8周复制NAFLD模型,造模成功后将造模组大鼠根据体质量和血糖值随机分为模型组、SLEC低剂量组(剂量为0.74 g·kg-1·d-1)、SLEC高剂量组(剂量为1.48 g·kg-1·d-1)和二甲双胍组(剂量为100 mg·kg-1·d-1),每组8只,雌雄各半,并设正常组为对照.给药4周后,腹主动脉采血、取肝组织.采用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、空腹血糖(FBG);采用比色法检测血清游离脂肪酸(NEFA)、放射免疫法检测血清胰岛素(Ins)含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI);采用甘油磷酸氧化酶—过氧化物酶偶联(GPO-PAP)法、胆固醇氧化酶—过氧化物酶偶联(COD-PAP)法、水溶性四氮唑(WST-1)法、硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测肝组织TG、CHOL、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;观察大鼠肝脏组织病理变化,采用实时荧光定量PCR和Western-blot法分别检测大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白的表达.[结果]SLEC高剂量组能显著降低NAFLD大鼠血清TG、LDL-C、NEFA和肝脂质含量,提高大鼠血清SOD含量,明显改善大鼠HOMA-IR、提高ISI,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且SLEC高剂量组改善肝细胞脂质沉积作用明显.与模型组比较,SLEC高、低剂量均能显著降低大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达(P＜0.05).[结论]SLEC对NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积的病理状况具有明显改善作用,作用机制与调节脂质代谢、降低NEFA水平,改善IR、抗氧化应激和下调SREBP-1c基因与蛋白表达有关.