蝉芩颗粒含药血清对脂多糖诱导人支气管上皮细胞神经源性炎症的干预机制

Intervention Mechanism of Serum Containing Chanqin Granules on Lipopolysaccharide-induced Neurogenic Inflammation in Human Bronchial Epithelial Cells

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摘要[目的]探讨蝉芩颗粒对脂多糖诱导人支气管上皮细胞神经源性炎症的干预机制.[方法]将人支气管上皮细胞16HBE随机分为空白组,模型组,蝉芩颗粒高、中、低剂量组,N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,除空白组均采用脂多糖诱导构建体外神经源性炎症细胞模型,造模后分别给予相应含药血清干预.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)、环磷酸鸟苷(cGMP)依赖性蛋白激酶(PKG)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞iNOS、sGC、PKG的蛋白表达,荧光分光光度法检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).[结果]与空白组比较,模型组细胞活力下降,iNOS、sGC、PKG、TRPV1、SP、IL-6、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达增高,iNOS、sGC、PKG蛋白表达增高,[Ca2+]i水平升高(均P<0.01).与模型组比较,蝉芩颗粒高剂量组及L-NAME组细胞活力增加,上述分子指标均被有效抑制(P<0.01),中剂量组iNOS、sGC、TRPV1、SP、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),低剂量组SP mRNA表达水平降低(P<0.01).[结论]蝉芩颗粒可能通过下调人支气管上皮细胞中iNOS/NO-cGMP-PKG通路、抑制TRPV1通道减少速激肽SP及炎症因子释放,从而减轻神经源性炎症.